紫檀芪通过果糖喂养大鼠中的 MiR-34a/Sirt1/SREBP-1 途径改善肝脏脂质积累。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2020 年 1 月 12 日。Epub 2020 年 1 月 12 日。PMID：31927917
摘要作者：吴文元、丁晓勤、顾婷婷、郭文杰、焦瑞清、宋林、孙阳、潘颖、孔令东
文章归属：吴文元
摘要：高果糖摄入会促进肝脏脂质积累。紫檀芪是富含饮食浆果的白藜芦醇的天然类似物，具有保肝特性。在这里，我们研究了紫檀芪对果糖诱导的肝脏脂质积累的保护作用，并探讨了其可能的机制。我们观察到 microRNA-34a（miR-34a，P<0.05）高表达，而其靶标 Sirtuin1（Sirt1，mRNA：P<0.01；蛋白：P<0.001）低表达，下游过度激活甾醇调节元件结合蛋白-1 (SREBP-1) 脂肪生成途径（核 SREBP-1 蛋白：P<0.05；FAS 和 SCD1 mRNA：P<0.01），在大鼠肝脏以及 BRL-3A 和 HepG2 细胞中，受果糖刺激。更有趣的是，紫檀芪恢复了受果糖干扰的 miR-34a 表达（与果糖对照相比 0.3-0.5 倍，P<0.05）、Sirt1 蛋白水平（与果糖对照相比 1.2-1.5 倍，P<0.05）和 SREBP-1 脂肪生成途径，从而显着改善动物肝细胞脂质积累（肝TG&TC mg/g·湿组织：4.90 ± 0.19、5.23 ± 0.16、5.20 ± 0.29 对比果糖对照 9.73 ± 1.06，P<0.001；3.18± 0.30、3.31 ± 0.39、3.37 ± 0.47 对比 5.67 ± 0.28，P<0.001）和细胞模型（BRL-3A TG&TC mmol/g·蛋白质：0.123 ± 0.011 vs. 0.177 ± 0.004，P<0.001；0.169± 0.011 vs. 0.202 ± 0.008，P<0.05；HepG2： 0.257±0.005 对比 0.303±0.016，P<0.05；0.143±0.004 对比 0.201±0.008，P<0.001)。这些结果为支持紫檀芪的抗脂肪生成作用提供了实验证据。通过调节 miR-34a/Sirt1/SREBP-1 通路对抗果糖诱导的肝脏脂质积累。