L-肉碱通过靶向氧化应激标记物对抗体外果糖诱导的肝脂肪变性。
摘要来源：J Endocrinol Invest。 2019 年 11 月 8 日。Epub 2019 年 11 月 8 日。PMID：31705397
摘要作者：A Montesano、P Senesi、F Vacante、G Mollica、S Benedini、M Mariotti、L Luzi、I Terruzzi
文章隶属关系：A Montesano
摘要：目的：非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是指肝脏中脂质过度积累，涉及多种肝脏疾病，从简单的、非复杂的肝脏疾病脂肪变性至肝硬化和肝细胞癌。越来越多的证据表明，高果糖摄入量促进 NAFLD 的发生和进展，促进抑制长链脂肪酸的线粒体β-氧化和氧化损伤。左旋肉碱（LC）参与β-氧化，已被用于减少高脂肪饮食引起的肥胖，有利于改善脂肪肝疾病。此外，近年来，各种研究已经证实了LC的抗氧化特性。本研究的目的是主要阐明 LC 在果糖诱导的肝脂肪变性体外模型中的潜在抗氧化机制。
方法： 人肝癌 HepG2 细胞维持在补充有 LC (5 mM LC)、含或不含 5 mM 果糖 (F) 的培养基中48 小时和 72 小时。在对照细胞中，培养基中未添加 LC 或 F。研究了脂肪沉积、抗氧化和线粒体稳态。
结果：补充 LC 降低了细胞内细胞脂质沉积增强 AMPK 激活。然而，化合物 C（AMPK 抑制剂 - 10 μM）在 F 条件下显着消除了 LC 的优势。此外，LC 增加 PGC1 α 表达，改善 F 诱导的线粒体损伤。最重要的是，LC 减少了 ROS 的产生，同时增加了抗氧化因子、SOD2 和 Nrf2 的蛋白质含量。
结论：我们的数据似乎表明 LC 通过 AMPK 激活减弱果糖介导的脂质积累。此外，LC 可以抵消线粒体损伤和活性氧的产生，恢复抗氧化细胞机器。这些发现为 LC 作为 AMPK 激活剂和抗氧化分子在 NAFLD 中的作用提供了新的见解。