摘要标题：
丹参酮 IIA 通过炎症、p38MAPK 和 VEGF 对新生大鼠的神经保护作用减弱痉挛性脑瘫。
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 Jan ;17(1): 2012-2018。 Epub 2017 年 11 月 15 日。PMID：29257210
摘要作者：张文洛、曹悦安、夏静、田力、杨路、彭朝胜
文章所属单位：张文洛
摘要：丹参酮IIA作为中药丹参的主要活性成分之一，是其药理活性的基础。在本研究中，研究了丹参酮 IIA 对削弱新生大鼠痉挛性脑瘫 (SCP) 的作用。采用桡臂水迷宫和握持实验测定痉挛型脑瘫的变化，采用ELISA试剂盒测定炎症反应，采用Western blot分析蛋白表达。p-p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 的结合。还研究了参与炎症、p-p38 MAPK 和 VEGF 介导或调节的中心机制。在 SCP 新生大鼠模型中，丹参酮 IIA 治疗可有效抑制痉挛性脑瘫，以及白细胞介素 (IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白 1、环氧合酶-2 和前列腺素 E2 的活性。丹参酮 IIA 有效抑制诱导型一氧化氮合酶 (NOS)、磷酸化 (p-) 核因子 (NF)-κB、p-p38MAPK 和 VEGF 的蛋白表达，并激活 NF-κB 抑制剂的磷酸化和SCP大鼠模型中的神经元NOS。这些结果表明，丹参酮IIA的神经保护作用通过炎症、p38MAPK和VEGF对新生大鼠的SCP作用减弱。