摘要标题：
果糖和糖：非酒精性脂肪肝的主要介质。
摘要来源：J Hepatol。 2018 年 2 月 2 日。Epub 2018 年 2 月 2 日。PMID：29408694
摘要作者：Thomas Jensen、Manal F Abdelmalek、Shelby沙利文、克里斯汀·J·纳多、梅兰妮·格林、卡洛斯·朗卡尔、中川贵彦、桑原正成、佐藤由香、德熙·康、迪恩·R·托兰、劳拉·G·桑切斯-洛扎达、雨果·R·罗森、米格尔·A·拉纳斯帕、安娜·梅·迪尔、理查德·J约翰逊
文章隶属关系：托马斯·詹森
摘要：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是代谢综合征的肝脏表现；其患病率的上升与肥胖和糖尿病的上升同步。历史上认为这是由于营养过剩和久坐的生活方式造成的，最近的证据表明，高糖饮食（来自蔗糖和/或高果糖玉米糖浆 [HFCS]）不仅会增加患 NAFLD 的风险，还有非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。在此，我们回顾了实验和临床证据，表明果糖由于脂肪生成增加和脂肪氧化受损而导致肝脏中脂肪堆积。最近的证据表明，脂肪肝的易感性与果糖激酶 C 的果糖代谢有关，果糖激酶 C 会导致 ATP 消耗、核苷酸周转和尿酸生成，从而介导脂肪积累。肠道通透性、微生物组和相关内毒素血症的改变会增加 NAFLD 和 NASH 的风险。早期临床研究表明，减少含糖饮料和总果糖摄入量，尤其是添加糖，可能对减少肝脏脂肪积累有显着益处。我们建议进行更大规模、更明确的试验，以确定降低糖/高果糖糖浆摄入量和/或阻止尿酸生成是否有助于减少 NAFLD 及其肝硬化和慢性肝病的下游并发症。