摘要标题：
果糖生存假说作为统一各种肥胖假说的机制。
摘要来源：肥胖（银泉）。 2024 年 1 月；32(1):12-22。 Epub 2023 年 10 月 17 日。PMID：37846155
摘要作者：Richard J Johnson、Laura G Sánchez-Lozada、Miguel A Lanaspa
文章归属：理查德·J·约翰逊
摘要：肥胖的发病机制仍然存在争议。尽管遗传很重要，但西方文化和饮食导致肥胖率的迅速上升表明环境因素。如今，肥胖的一些主要假说包括能量平衡假说、碳水化合物-胰岛素模型、蛋白质杠杆假说和种子油假说。每个假说都有其各自的支持，从而引发了关于它们各自在导致肥胖方面的作用的争议。在这里，我们提出所有假设在很大程度上都是正确的，并且可以通过以下方式统一：另一种饮食假说，果糖生存假说。由于抑制线粒体功能，果糖具有独特的作用，可将细胞中 ATP 水平重置至较低水平，同时阻止脂肪替代 ATP。细胞内 ATP 水平低会导致碳水化合物依赖性饥饿、饱腹感受损（瘦素抵抗）以及导致能量密集脂肪摄入量增加的代谢效应。该假说强调碳水化合物在刺激摄入方面的独特作用，而脂肪提供主要能量来源。因此，肥胖是一种能量代谢紊乱，在总能量升高的情况下，可用能量（ATP）却较低。这会导致代谢效应与多余能量无关，而多余能量会导致体重增加。