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乳铁蛋白通过干扰 TLR2 和 TLR9 的模式识别来抑制 Epstein-Barr 病毒诱导的炎症反应。
摘要来源：实验室投资。 2014 年 11 月；94(11):1188-99。 Epub 2014 年 7 月 28 日。PMID：25068657
摘要作者：郑嬴、秦在龙、叶秋荣、陈潘、王震、严群、朝晖罗，刘小平，周艳红，熊伟，马健，李桂元
文章归属：郑英
摘要：EB病毒（EBV）感染导致多种肿瘤发生人类恶性肿瘤，包括鼻咽癌（NPC）。 EBV 部分通过 Toll 样受体 (TLR) 信号传导触发先天免疫和炎症反应。乳铁蛋白 (LF) 具有抗炎作用是先天免疫系统的重要组成部分。我们之前报道过，LF 通过与 EBV 受体 CD21 结合的能力，保护人类 B 淋巴细胞免受 EBV 感染，但 LF 是否可以抑制 EBV 诱导的炎症尚不清楚。在此，我们报道 LF 通过抑制 NF-κB 活性，减少巨噬细胞中 EBV 诱导的 IL-8 和单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1) 的合成。 LF 与 TLR2 相互作用并干扰 EBV 触发的 TLR2-NF-κB 激活。 LF通过与其共受体CD14结合来抑制TLR9识别dsDNA的能力，从而阻断CD14和TLR9之间的相互作用。因此，在CD14存在的情况下，EBV诱导的炎症加剧。此外，鼻咽癌标本中LF表达水平显着下调，并与IL-8和MCP-1表达呈负相关。研究结果表明，LF可能通过干扰TLR2和TLR9的激活来抑制EBV诱导的炎症反应。