Delta-9 四氢大麻酚 (THC) 在体外抑制 γ 致癌疱疹病毒的裂解复制。
摘要来源：BMC Med。 2004 年 9 月 15 日；2:34。 Epub 2004 年 9 月 15 日。PMID：15369590
摘要作者：Maria M Medveczky、Tracy A Sherwood、Thomas W Klein、Herman Friedman、 Peter G Medveczky
摘要：背景：大麻中主要的精神活性大麻素化合物 delta-9 四氢大麻酚 (THC)，已被证明可以调节免疫反应和淋巴细胞功能。初次感染后，γ 疱疹病毒的病毒 DNA 基因组以潜在的游离环状形式持续存在于淋巴样细胞核中。响应细胞外信号，潜伏病毒可以被激活，从而产生传染性病毒后代。因此，我们评估了 THC 对 γ 疱疹病毒复制的潜在影响。方法：组织培养感染在浓度不断增加的 THC 存在下培养各种 γ 疱疹病毒，并将病毒 DNA 量或感染性病毒产量与对照培养物进行比较。通过 Gardella 方法和猴子疱疹病毒 saimiri (HVS)、鼠伽马疱疹病毒 68 (MHV 68) 和单纯疱疹的复制来测量 THC 对卡波西肉瘤相关疱疹病毒 (KSHV) 和 Epstein-Barr 病毒 (EBV) 复制的影响1 型 (HSV-1) 通过产量减少测定进行测量。通过双荧光素酶方法测量立即早期ORF 50基因启动子活性的抑制。结果：微摩尔浓度的 THC 抑制病毒感染/永生化 B 细胞中 KSHV 和 EBV 的再激活。 THC 还在体外强烈抑制 MHV 68 和 HVS 的裂解性复制。重要的是，抑制 γ 疱疹病毒复制的 THC 浓度对细胞生长或 HSV-1 复制没有影响，表明其具有选择性。 THC 被证明可以选择性地抑制 KSHV 和 MHV 68 的立即早期 ORF 50 基因启动子。结论：THC 专门针对复制所需的病毒和/或细胞机制，并且可能由这些 γ 疱疹病毒共享，并且内源性大麻素系统可能参与调节 γ 疱疹病毒潜伏期和裂解复制。 THC 特异性抑制立即早期基因 ORF 50 启动子活性。这些研究还可能为利用 THC 的非精神活性衍生物开发抗病毒策略奠定基础。