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定量蛋白质组学分析表明牛蒡甙元通过抑制免疫系统和调节来减轻伴刀豆球蛋白A诱发的肝炎自噬。
摘要来源：FrontImmunol。 2018 年；9:1881。 Epub 2018 年 8 月 16 日。PMID：30177931
摘要作者：秦峰、姚景春、周葛、夏文凯、吕金刚、李欣、陶赵，张贵民，赵宁伟，杨杰
文章来源：秦峰
摘要：伴刀豆球蛋白A诱导的自身免疫性肝炎是一种成熟的免疫介导性肝损伤实验模型。它已广泛应用于免疫性肝炎的治疗研究。从比较蛋白质组学结果中对失调蛋白质的深入分析表明，该行为免疫系统的激活导致自噬失调。后续研究证实，一些免疫相关蛋白，包括 Stat1、Pkr、Atg7 和 Adrm1，确实上调。通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析证实了 LC3B-II 和 p62 的积累。生化和组织病理学研究表明，牛蒡甙元预处理显着减轻了肝损伤，其保护作用与醋酸泼尼松和环孢素A相当。牛蒡甙元预处理降低了IL-6和IFN-γ的水平，但增加了IL-10的水平。接下来，定量蛋白质组学分析表明，ARC预处理通过抑制IFN-γ信号传导来抑制免疫系统的激活，下调Stat1、P-Stat1、Pkr、P-Pkr、Bnip3、Beclin1、Atg7的蛋白表达， LC3B、Adrm1 和 p62。同时，牛蒡甙元预处理还降低了Stat1、Pkr和Atg7基因的表达。这些结果表明牛蒡甙元通过抑制IFN-γ/IL-6/Stat1途径和IL-6/Bnip3途径减轻自噬和细胞凋亡。综上所述，比较蛋白质组学分析表明，免疫系统的激活导致了伴刀豆球蛋白A诱导的肝炎。自噬和细胞凋亡对于免疫性肝炎的治疗具有重要的临床意义。牛蒡甙元可能在免疫介导的肝损伤中发挥巨大的治疗潜力。