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甘草甜素通过差异调节 IL-17 和 IL-25 的产生来缓解 Con A 诱导的肝炎。
摘要来源：生物医学药剂师。 2019 年 2 月；110:692-699。 Epub 2018 年 12 月 12 日。PMID：30553196
摘要作者：张远月、李凌云、常琪、华书耀、费晓媛、宫菲丽、方敏
文章来源：张远月
摘要：甘草酸是一种三萜类化合物，据报道是一种抗炎剂，可用于治疗多种炎症性疾病，包括肝炎。然而，甘草酸抑制炎症的机制尚不清楚。使用 Con A 诱导的小鼠肝炎模型，我们发现给予甘草甜素可改善 Con A 诱导的肝损伤，表现为炎症细胞因子 IFN-γ、IL-6 和 IL-17 以及血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 的产生减少。阻断 IL-17 可显着减轻 Con A 攻击引起的肝损伤。有趣的是，在 mRNA 和蛋白质水平上，与单独注射 Con A 的小鼠相比，注射甘草甜素联合 Con A 的小鼠的内源性警报素炎症分子高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 显着减少。相比之下，给予Con A攻击的甘草甜素可上调IL-25的产生。此外，IL-25的增加可以诱导保护性淋巴细胞亚群Gr-1CD11b（骨髓源性抑制细胞，MDSC）比例的增加，从而抑制免疫细胞活化，并有利于解决由Con A引起的有害免疫反应。挑战。结果表明，甘草酸对Con具有保护作用。甲型肝炎。这种保护作用与减少 IL-17 的产生和增强 IL-25 的表达尤其相关。本研究可能为临床治疗急性肝炎提供新策略。