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摘要标题：厚朴酚减弱伴刀豆球蛋白 A 诱导的肝纤维化，抑制 CD4T 辅助细胞 17 (Th17) 细胞分化并抑制肝星状细胞活化：阻断 Smad3/Smad4 信号传导。
摘要来源：Basic Clin Pharmacol Toxicol。 2017 年 6 月；120(6):560-570。 Epub 2017 年 3 月 7 日。PMID：28032440
摘要作者：张红军、鞠宝玲、张晓丽、朱艳飞、聂影、徐元红、秋霞雷
文章来源：张红军
摘要：厚朴酚是从中药厚朴中提取的一种药理双酚类化合物，具有抗炎和抗氧化作用。本研究旨在探讨厚朴酚对免疫相关肝脏的潜在影响呃纤维化。在此，BALB/c 小鼠注射刀豆蛋白 A（ConA，8 mg/kg/周）长达 6 周以建立肝纤维化，并口服厚朴酚（10、20、30 mg/kg/天）给这些小鼠贯穿整个实验。我们发现厚朴酚可以保留体内肝功能并减轻肝纤维化损伤。为了响应 ConA 刺激，CD4T 细胞倾向于极化向肝脏中的 CD4T 辅助 17 (Th17) 细胞。据观察，厚朴酚除了抑制白细胞介素 (IL)-17A 的生成外，还能抑制 ConA 处理的肝脏中 Th17 细胞的分化。 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 和结蛋白增加表明肝星状细胞在纤维化肝脏中被激活。更多的转化生长因子（TGF）-β1和激活素A被分泌到血清中。厚朴酚抑制了这种异常的 HSC 激活。此外，Smad3 连接区（Thr179、Ser 204/208/213）的磷酸化被厚朴酚抑制。在体外，重组IL-17A pTGF-β1 或激活素 A 诱导人 LX2 HSC 的激活并促进其胶原蛋白的产生。暴露于纤维化刺激的 LX2 细胞中，Smad3/Smad4 信号通路被激活，磷酸化 Smad3 上调以及 Smad3 和 Smad4 之间的相互作用增强表明了这一点。这些改变被厚朴酚抑制。总的来说，我们的研究揭示了厚朴酚对 Th17 细胞介导的纤维化具有新的抗纤维化作用。