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降血脂剂去甲二氢愈创木酸对脂滴和丙型肝炎病毒的影响。
摘要来源：肝病学。 2011 年 12 月；54(6)：1936-46。 PMID：21858850
摘要作者：Gulam H Syed、Aleem Siddiqui
文章隶属关系：Gulam H Syed
摘要：未标记：丙型肝炎病毒 (HCV) 依赖宿主脂质代谢途径进行复制、组装、分泌和进入。 HCV 诱导从头脂肪生成、抑制β-氧化和脂蛋白输出，从而形成对其增殖至关重要的富含脂质的细胞环境。我们研究了降血脂剂去甲二氢愈创木酸 (NDGA) 对宿主脂质/脂肪的影响酸合成和HCV生命周期。 NDGA 否定了 HCV 诱导的宿主脂质稳态的改变。 NDGA 降低了甾醇调节元件结合蛋白 (SREBP) 的激活并增强了参与 β-氧化的基因的表达。 NDGA 通过影响 VLDL 生物合成介质来抑制极低密度脂蛋白 (VLDL) 分泌。脂滴（LD）是中性脂质储存细胞器，在 HCV 形态发生中发挥着关键作用。 HCV 诱导 LD 的积累和核周分布，而 NDGA 最显着地减少了 LD 的总数并增加了 LD 的平均大小。 NDGA 的抗病毒作用导致 HCV 复制和分泌减少。
结论：NDGA 介导的宿主脂质代谢改变， LD 形态和 VLDL 转运似乎对 HCV 增殖产生负面影响。