萝卜硫素通过在体外和体内改变 Treg/Th17 免疫平衡和 MIF-巨噬细胞极化轴来有效抑制 HBV体内。
摘要来源：Virus Res。 2024 年 3 月；341：199316。 Epub 2024 年 1 月 13 日。PMID：38215982
摘要作者：徐如青、吴越、夏翔、吕晓琴、何淼、徐畅、郭琪赖廷秀香
文章来源：徐如清
摘要：背景：乙型肝炎病毒（HBV） ）感染是一个重大的公共卫生问题。乙型肝炎病毒感染后，病毒抗原会改变免疫平衡，有利于病毒逃逸。萝卜硫素（SFN）是一种中药，具有调节多种生物活性，包括抗炎、抗癌、抗病毒。然而，之前很少有研究报道SFN可以抑制HBV感染。
方法：免疫健全的HBV CBA/CaJ小鼠模型和采用共培养模型探讨SFN对HBV的影响以及SFN是否改变HBV感染后的免疫平衡。
结果：我们发现 SFN 能够降低 HBV 感染小鼠血清和肝组织中的 HBV DNA、cccDNA、HBsAg、HBeAg 和 HBcAg 水平。体外和体内实验表明，SFN能够显着增加HBV感染后巨噬细胞上Cd86和iNOS的表达，并抑制Arg1的表达。 SFN给药后，肝组织和血清中的Th17标志物显着升高。外周血中Treg细胞比例无明显变化，但Th17细胞比例明显升高，Treg/Th17比例降低蒂奥。利用网络药理学方法，我们预测巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）是SFN的潜在靶点，并进一步验证了HBV感染后MIF表达显着增加，并且SFN在体外和体内均显着抑制MIF表达。 MIF 过表达后，HBV 标志物呈上升趋势（p>0.05）。 MIF 的过度表达与 SFN 的使用相结合，导致 HBV 标志物的表达显着逆转，并使巨噬细胞极化为 M1 表型。
结论： 我们的结果表明，免疫功能正常的HBV CBA/CaJ小鼠模型是评估HBV感染的良好模型。 SFN可抑制HBV标志物的表达，促进HBV感染后巨噬细胞向M1表型极化，改变Treg细胞和Th17细胞的比例。我们的研究结果表明，SFN 通过抑制 MIF a 的表达来抑制 HBV 感染并促进巨噬细胞向 M1 表型极化，这说明了一种有前途的治疗 HBV 感染的方法。