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烟酰胺单核苷酸可保护线粒体功能并提高失血性休克患者的存活率。
摘要来源：JCI Insight。 2018 年 9 月 6 日；3(17)。 Epub 2018 年 9 月 6 日。PMID：30185676
摘要作者：Carrie A Sims、Yuxiaguan、Sarmistha Mukherjee、Khushboo Singh、Paul Botolin、Antonio Davila、Joseph A Baur
文章隶属关系：Carrie A Sims
摘要：失血性休克会消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD)，并导致代谢紊乱，在严重的情况下，不能即使在血容量和血压恢复后，仍会被克服。然而，目前治疗急性失血的策略并不针对细胞代谢。我们假设补充烟酰胺单核苷酸（NMN) 是 NAD 的直接生物合成前体，将支持细胞能量并增强对失血性休克的生理恢复能力。在失代偿性失血性休克的啮齿动物模型中，接受 NMN 的大鼠表现出乳酸性酸中毒和血清 IL-6 水平显着降低，这是人类患者死亡率的两个强有力的预测因子。在肝脏和肾脏中，NMN 增加了 NAD 水平并预防线粒体功能障碍。此外，NMN 在与促炎细胞因子共培养的分离肝细胞中保留了线粒体功能，表明细胞自主保护作用与循环 IL-6 的减少无关。在肾脏中，NMN 足以防止休克和复苏后 ATP 损失，但在肝脏中则不然。总体而言，无论 NMN 是作为预处理还是仅作为辅助治疗，NMN 将动物在需要复苏之前承受严重休克的时间延长了近 25%，并显着提高了复苏后的生存率 (P = 0.018)复苏期间。因此，我们证明 NMN 可以显着减轻炎症、改善细胞代谢并促进失血性休克后的生存。