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-乙酰半胱氨酸减少 ROS 介导的氧化性 DNA 损伤和诱导的 PI3K/Akt 通路激活
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2018；2018：1874985。 Epub 2018 年 4 月 26 日。PMID：29854076
摘要作者：谢川、简毅、鲁静、聂慕文、黄美芳、荣建芳、朱振华、陈江、周晓亮、李必民、陈海明、陆农华、徐舒
文章所属单位：谢川
摘要：背景：感染诱导活性氧 (ROS-) 相关 DNA 损伤并激活胃上皮中的 PI3K/Akt 通路-乙酰半胱氨酸 (NAC) 被称为 ROS 抑制剂； NAC 在相关疾病中的作用尚不清楚
目的：本研究的目的是评估 ROS 的作用和 NAC 在相关疾病的发病机制。
方法：Ancoculture系统和anBalb/c小鼠模型建立感染的胃上皮细胞。通过彗星测定和荧光二氯荧光素测定评估感染对DNA损伤和ROS的影响。通过蛋白质印迹法评估 PI3K/Akt 通路相关蛋白的水平。还使用感染模型评估了乙酰半胱氨酸 (NAC) 的保护作用。
结果：结果表明，并且，感染增加了 ROS 水平并诱导胃上皮细胞 DNA 损伤。 NAC处理可有效降低Balb/c小鼠GES-1细胞和胃粘膜中ROS水平并抑制DNA损伤。感染诱导ROS介导的PI3K/Akt 途径激活，而 NAC 治疗抑制了这种作用。然而，NAC治疗组的胃粘膜病理评分与未治疗组没有显着差异。此外，慢性感染降低了 Balb/c 小鼠胃粘膜中 APE-1 的表达。
结论：ROS 水平增加是发病机制中的一个关键机制，NAC 可能有益于治疗与氧化 DNA 损伤相关的胃部疾病。