文章发布状态：免费摘要标题：
虾青素抑制感染胃上皮细胞的线粒体功能障碍和白介素 8 表达细胞。
摘要来源：营养素。 2018 年 9 月 18 日；10(9)。 Epub 2018 年 9 月 18 日。PMID：30231525
摘要作者：Suhn Hyung Kim、Joo Weon Lim、Hyeyoung Kim
文章单位：Suhn Hyung Kim
摘要：感染导致胃部炎症、消化性溃疡和胃癌。激活 NADPH 氧化酶并增加活性氧 (ROS)，从而诱导 NF-κB 激活和 IL- 8在胃上皮细胞中表达。功能失调的线粒体会触发炎症细胞因子的产生。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ) 调节炎症反应。虾青素是一种强大的抗氧化剂保护细胞免受氧化应激的丹特。本研究旨在确定虾青素是否通过 PPAR-γ 激活抑制胃上皮细胞中诱导的线粒体功能障碍、NF-κB 激活和 IL-8 表达。胃上皮AGS细胞用虾青素、NADPH氧化酶抑制剂罗布麻素和PPAR-γ拮抗剂GW9662处理，并感染，导致细胞内和线粒体ROS、NF-κB活化和IL-8表达增加，但线粒体膜电位下降和 ATP 水平。虾青素抑制诱导的改变（ROS 增加、线粒体功能障碍、NF-κB 激活和 IL-8 表达）。虾青素激活感染细胞中的 PPAR-γ 及其靶基因过氧化氢酶。罗布麻素减少 ROS 并抑制 IL-8 表达，而虾青素不影响 NADPH 氧化酶活性。添加 GW9662 可以抑制虾青素对 ROS 水平和 IL-8 表达的抑制作用。综上所述，虾青素n 通过激活胃上皮细胞中的 PPAR-γ 和过氧化氢酶来抑制诱导的线粒体功能障碍和 ROS 介导的 IL-8 表达。虾青素可能有助于预防氧化应激介导的胃炎症相关感染。