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虾青素对感染胃上皮细胞系自噬激活和凋亡抑制的影响AGS。
摘要来源：营养素。 2020 年 6 月 11 日；12(6)。 Epub 2020 年 6 月 11 日。PMID：32545395
摘要作者：Hanbit Lee、Joo Weon Lim、Hyeyoung Kim
文章隶属关系：Hanbit Lee
摘要：()感染导致胃上皮细胞大量凋亡，引起胃溃疡、胃炎、胃腺癌。自噬是一种细胞回收过程，在细胞死亡决策中发挥重要作用，并可以通过防止细胞凋亡来保护细胞。在诱导自噬后，自噬底物 p62 的水平降低，自噬相关的 m 比率降低。微管相关蛋白 1A/1B 轻链 3B (LC3B)-II/LC3B-I 增强。 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 参与自噬的调节。虾青素 (AST) 是一种有效的抗氧化剂，在多种细胞中发挥抗炎和抗癌作用。在本研究中，我们在体外检测了 AST 是否通过 AMPK 介导的自噬抑制人胃上皮细胞系 AGS（胃腺癌）诱导的细胞凋亡。在这项研究中，诱导细胞凋亡。化合物 C 是一种 AMPK 抑制剂，可增强 AGS 细胞诱导的凋亡。相反，二甲双胍（一种 AMPK 激活剂）抑制诱导的细胞凋亡，表明 AMPK 激活抑制诱导的细胞凋亡。 AST 通过增加 AMPK 的磷酸化并减少 RAC-α 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 (Akt) 和 mTOR 刺激细胞的磷酸化来抑制诱导的细胞凋亡。 LC3B 斑点刺激细胞的数量随着 AST 的增加而增加。时间这些结果表明，AST 通过激活 AMPK 及其下游靶标 mTOR 的下调来诱导自噬，从而抑制 AGS 细胞诱导的凋亡。总之，AST可能通过激活AMPK通路增加自噬来抑制感染相关的胃部疾病。