姜黄素对幽门螺杆菌感染的胃上皮细胞中激活诱导的胞苷脱氨酶的调节。
摘要来源:Toxicol In Vitro。 2010 年 3 月;24(2):460-4。 Epub 2009 年 10 月 13 日。PMID:19889077
摘要作者:Syed Faisal Haider Zaidi、Takeshi Yamamoto、Alaa Refaat、Kanwal Ahmed、Hiroaki Sakurai、Ikuo Saiki、Takashi Kondo、Khan Usmanghani、Makoto Kadowaki、Toshiro Sugiyama
摘要:背景:幽门螺杆菌感染的胃上皮细胞中激活诱导的胞苷脱氨酶 (AID) 的异常表达被认为是胃癌发生发展的关键机制之一。 AID 通过幽门螺杆菌激活核因子 (NF)-kappaB 在细胞中过度表达,因此,抑制 NF-kappaB 通路可以下调 AID 的表达。姜黄素是一种源自香料的多酚,以其通过抑制 NF-κB 发挥抗炎活性。因此,推测姜黄素可能通过幽门螺杆菌感染的胃上皮细胞中的 NF-κB 抑制活性来抑制 AID 过度表达。材料和方法:使用从胃癌患者分离的MKN-28或MKN-45细胞和幽门螺杆菌193C菌株进行共培养实验。用或不用非杀菌浓度的姜黄素预处理细胞。通过DNA片段化测定测定细胞凋亡。进行酶联免疫吸附测定来评估姜黄素的抗粘附活性。采用实时聚合酶链反应评估AID mRNA的表达。进行免疫印迹分析,以分析有或没有姜黄素的情况下 AID、NF-kappaB、NF-kappaB 抑制剂 (IkappaB) 和 IkappaB 激酶 (IKK) 复合物的调节。结果:非杀菌浓度的姜黄素预处理不会抑制幽门螺杆菌与胃上皮细胞的粘附(