二十二碳六烯酸通过激活 PPARγ 抑制幽门螺杆菌诱导的 STAT3 磷酸化。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2016 年 4 月 15 日。Epub 2016 年 4 月 15 日。PMID：27079734
摘要作者：Hyeon-Geun Ji、Juan-Yu Piao、 Su-Jung Kim、Do-Hee Kim、Ha-Na Lee、Hye-Kyung Na、Young-Joon Surh
文章所属：Hyeon-Geun Ji
摘要：有益健康二十二碳六烯酸 (DHA) 的作用归因于其抗炎特性。然而，DHA 抗炎作用的分子机制在很大程度上仍不清楚。在本研究中，发现DHA可抑制人胃癌AGS细胞中幽门螺杆菌感染诱导的信号转导子和转录激活子3（STAT3）的磷酸化和核转位。值得注意的是，DHA 诱导细胞因子信号抑制因子的表达ing 3 (SOCS3)，STAT3 的负调节因子。 SOCS3 的敲低消除了 DHA 对幽门螺杆菌感染诱导的 STAT3(Tyr705) 磷酸化的抑制作用。 DHA 还在 AGS 细胞中诱导核易位、DNA 结合和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ) 的转录活性。 PPARγ的敲低抑制了SOCS3的转录，并减弱了DHA对幽门螺杆菌诱导的STAT3(Tyr705)磷酸化的抑制作用。 PPARγ拮抗剂双酚A二缩水甘油醚也减轻了DHA对幽门螺杆菌诱导的STAT3(Tyr705)磷酸化的抑制作用。此外，DHA 抑制 c-Myc 的表达，而 c-Myc 的表达在含有 SOCS3 特异性 siRNA 的 AGS 细胞中减弱。 DHA 还显着降低了受幽门螺杆菌感染的 AGS 细胞的贴壁依赖性生长。总之，DHA 以 PPARγ/SOCS3 依赖性方式抑制幽门螺杆菌诱导的 STAT3 磷酸化。本文受版权保护。好吧保留。