文章发布状态：免费摘要标题：
胃癌发生途径、毒力以及与抗氧化系统、维生素 C 和植物化学物质的相互作用。
摘要资料来源：Int J Mol Sci。 2020 年 9 月 3 日；21(17)。 Epub 2020 年 9 月 3 日。PMID：32899442
摘要作者：James WT Toh、Robert B Wilson
文章隶属关系：James WT Toh
摘要：是一类致癌物，可引起慢性萎缩性胃炎、胃肠化生、不典型增生和腺癌。与其他风险和保护因素（尤其是维生素 C）在胃癌发生过程中相互作用的机制很复杂。胃癌发生包括代谢、环境、表观遗传、基因组、感染、炎症和致癌途径。分子分类胃癌亚型的研究彻底改变了对胃癌发生的认识。这包括肿瘤微环境、种系突变以及细菌、病毒和表观遗传学在体细胞突变中的作用。有证据表明，抗坏血酸、植物化学物质和内源性抗氧化系统可以降低患胃癌的风险。胃液抗坏血酸水平取决于膳食中抗坏血酸的摄入量，但也可能因感染、CagA 分泌、吸烟、胃酸缺乏和慢性萎缩性胃炎而降低。抗坏血酸可能通过其在胃细胞保护中的抗氧化作用、再生活性维生素E和谷胱甘肽、抑制内源性N-亚硝化、减少摄入的亚硝基二甲胺和杂环胺的毒性作用以及预防感染来预防胃癌。这种细胞保护的有效性与菌株毒力有关，特别是 CagA 表达。维生素C在胃表观遗传重编程中的作用ic 癌症仍在不断发展。与维生素 C 相关的其他因素也在胃癌发生中发挥作用。根除可能会导致胃上皮恢复维生素 C 分泌，并使胃癌前病变消退，从而中断胃癌发生的 Correa 级联反应。