番茄红素治疗可抑制 Jak1/Stat3 和 Wnt/β-catenin 信号传导的激活，并减弱胃上皮细胞的过度增殖。
摘要来源：Nutr Res。 2018年7月21日。Epub 2018年7月21日。PMID：30098838
摘要作者：Bohye Park、Joo Weon Lim、Hyeyoung Kim
文章来源：Bohye Park
摘要：幽门螺杆菌 (H pylori) 定植于人体胃中，会增加包括胃癌在内的胃部疾病的风险。幽门螺杆菌会增加活性氧 (ROS)，从而激活胃上皮细胞中的 Janus 激活剂激酶 1 (Jak1)/信号转导器和转录激活剂 3 (Stat3)。 ROS 通过激活各种细胞中的 Wnt/β-连环蛋白信号传导来介导过度增殖，这是致癌的标志。番茄红素是一种有效的抗氧化剂，具有抗癌作用。我们假设番茄红素可能抑制H pylori 通过抑制 ROS 介导的 Jak1/Stat3 和 Wnt/β-catenin 信号传导激活以及胃上皮细胞中 β-catenin 靶基因表达来诱导过度增殖。我们测定了细胞活力、ROS 水平以及磷酸化和总 Jak1/Stat3、Wnt/β-连环蛋白信号分子、Wnt-1、脂蛋白相关蛋白 5 和 β-连环蛋白靶癌基因（c-Myc 和细胞周期蛋白E）在幽门螺杆菌感染的胃上皮AGS细胞中。 Jak1/Stat3 抑制剂 AG490 作为对照治疗。使用单因素方差分析和 Newman-Keuls 事后检验计算组间差异的显着性。结果表明，在幽门螺杆菌感染的AGS细胞中，番茄红素降低ROS水平并抑制Jak1/Stat3激活、Wnt/β-catenin多蛋白复合物分子的改变、c-Myc和cyclin E的表达以及细胞增殖。 AG490 同样抑制幽门螺杆菌诱导的细胞增殖、Wnt/β-连环蛋白多蛋白的改变幽门螺杆菌增加了Wnt-1及其受体脂蛋白相关蛋白5的水平； AGS 细胞中的番茄红素或 AG490 抑制了这种增加。总之，番茄红素抑制 ROS 介导的 Jak1/Stat3 和 Wnt/β-catenin 信号传导激活，从而抑制与幽门螺杆菌感染的胃上皮细胞过度增殖相关的癌基因表达。番茄红素可能是预防幽门螺杆菌相关胃病（包括胃癌）的潜在且有前景的营养素。