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去甲二氢愈创木酸通过抑制幽门螺杆菌中的 SodB 活性来破坏幽门螺杆菌的抗氧化能力体外。
摘要来源：Biomed Res Int。 2015；2015：734548。 Epub 2015 年 4 月 6 日。PMID：25945343
摘要作者：津川仁、森英树、松崎顺太郎、正冈龙宏、平山佑、长泽英子、榊原安身、末松诚、铃木英和
文章来源：津川仁
摘要：幽门螺杆菌的铁辅因子超氧化物歧化酶（SodB）在细菌在胃中的定植中发挥着不可或缺的作用。之前，我们证明了 Fe(3+)-二柠檬酸转运蛋白同系物 FecA1 通过以下方式促进 SodB 激活：向 SodB 提供亚铁 (Fe(2+))，而 fecA1 缺失突变株降低了蒙古沙鼠的胃粘膜定植能力，表明 FecA1 是开发新型根除疗法的可能靶点。本研究旨在通过计算机技术鉴定新型 FecA1 结合化合物，然后检查预测的 FecA1 结合化合物对体外幽门螺杆菌 SodB 活性的影响。具体来说，我们证明去甲二氢愈创木酸 (NDGA) 是一种预测的 FecA1 结合化合物。 NDGA 降低幽门螺杆菌细胞内 Fe(2+) 水平并降低 SodB 活性。此外，NDGA 增加了幽门螺杆菌对 H2O2 的敏感性，并增加了甲硝唑 (Mtz) 的敏感性。本研究表明，NDGA 通过 FecA1 抑制细胞内 Fe(2+) 的摄取，从而抑制与胃粘膜定植相关的 SodB 活性，这表明 NDGA 可能有助于开发一种新型根除疗法。