文章发布状态：免费摘要标题：
羟基红花黄 A (HSYA) 通过 p38 减轻热应激诱导的神经干细胞凋亡和自噬MAPK/MK2/Hsp27-78信号通路。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 6 月；114:108815。 Epub 2019 年 4 月 5 日。PMID：30954890
摘要作者：李洪波、刘亚楠、温敏勇、赵付、赵志辉、刘云松、新峰林林王
文章来源：李红波
摘要：本研究旨在探讨羟基红花黄A（HSYA）热后对神经干细胞（NSC）的影响机制压力（HS）。大鼠 NSCs 细胞在 42°C 下培养以施加热应激。使用细胞计数试剂盒8和Edu测定来分析NSC增殖。膜联蛋白 V/PI 凋亡tosis试剂盒检测NSC凋亡。通过蛋白质印迹法测定自噬和凋亡相关蛋白的表达和磷酸化。我们发现 HSYA 显着促进热应激后 NSC 的增殖并减弱其凋亡。 HSYA 还增加了热应激诱导的 NSC 中 Bcl-2 的表达，但降低了 Bax 和 cleaved caspase-3 的表达。此外，HSYA 在热应激后降低了 p38 和 Hsp27-78 磷酸化以及 MK-2 表达，这与用 SB203850 处理或 p38 敲低处理的 NSC 一致。此外，我们证明热应激增加了 NSC 中 LC3-II 的表达和 mTOR 磷酸化，并降低了 p62 的表达，而 HSYA、SB203850 治疗或 p38 敲低则逆转了这些变化。综上所述，HSYA通过下调MK2表达以及p38和Hsp27-78磷酸化，显着逆转热应激诱导的NSCs凋亡和自噬（P < 0.05）。