原花青素 B2 通过牛乳腺上皮细胞中的 Nrf2 途径减轻热诱导的氧化应激细胞。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2022 年 7 月 14 日；23(14)。 Epub 2022 年 7 月 14 日。PMID：35887117
摘要作者：王洪庄、郝伟光、杨亮、李婷婷、赵崇崇、裴诗严胜娟魏
文章来源：王红壮
摘要：本研究的目的是探讨原花青素B2（PB2）对MAC-T的保护作用和潜在分子机制热应激 (HS) 期间的（乳腺肺泡细胞 - 大 T 抗原）细胞。 MAC-T细胞分为三个处理组：对照组（37°C）、HS（42°C）和PB2 + HS（42°C）。与MAC-T相比持续在 37 °C 培养的细胞中，急性 HS 处理显着降低细胞活力，降低过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD) 和总抗氧化能力 (T-AOC) 的活性，并升高细胞内丙二醛 (MDA) 水平和活性氧（ROS）。此外，核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 被激活并易位至细胞核，同时 Nrf2、血红素加氧酶 1 (HO-1)、硫氧还蛋白还原酶 1 (Txnrd1) 和热休克蛋白 70 上调。热休克蛋白70）。与此同时，热应激导致促炎细胞因子（包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β)）的 mRNA 转录本和实际蛋白质分泌增加。用 0~25 μM PB2 预处理 MAC-T 细胞，以剂量依赖性方式缓解 HS 导致的细胞活力下降，并保护细胞免受 HS 诱导的氧化应激，CAT、SOD 和 T-AOC 活性显着提高，还有l 随着 MDA 和 ROS 生成的减少。此外，PB2进一步激活Nrf2信号通路并逆转HS引起的炎症反应。通过si-Nrf2转染沉默Nrf2不仅加剧了HS诱导的细胞死亡并引发氧化应激和炎症反应，而且大大消除了PB2在HS下的细胞保护作用。总之，PB2 部分通过作用于 Nrf2 信号通路，保护 MAC-T 细胞免受 HS 诱导的细胞死亡、氧化应激和炎症反应的影响。