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α-硫辛酸通过 ALDH2 依赖性 Nrf1-FUNDC1 信号传导预防压力超负荷引起的心力衰竭。
摘要来源:细胞死亡疾病。 2020年07月30日;11(7):599。 Epub 2020 年 7 月 30 日。 PMID:32732978
摘要作者:李文佳、尹雷、孙晓雷、吴健、董震、胡凯、孙爱军、葛俊波
文章来源:李文佳
摘要:α-硫辛酸(α-LA)是一种著名的抗氧化剂,在硝酸盐耐受和糖尿病动物中被证明具有活性 ALDH2模型。然而,α-LA对心力衰竭的治疗优势及相关信号通路尚未被探索。本研究旨在探讨 α-LA-ALDH2 在心力衰竭损伤和线粒体损伤中的作用。乙醛脱氢酶2kn对 ockout (ALDH2) 小鼠和原代新生大鼠心肌细胞 (NRCM) 进行心肌功能和线粒体自噬评估。我们的数据表明,α-LA 显着降低了野生型小鼠(而非 ALDH2 小鼠)TAC 诱导的左室肥厚和功能障碍的程度。在分子水平上,α-LA显着恢复野生型TAC小鼠中ALDH2的活性和表达,并增加新型线粒体自噬受体蛋白FUNDC1的表达。此外,我们证实被α-LA激活的ALDH2控制Nrf1-FUNDC1级联的激活。我们的数据表明,α-LA 在保护心脏免受慢性压力超负荷的不利影响方面发挥了积极作用。