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吸入氢气通过抑制与细胞凋亡途径相关的氧化应激和 P53 来减缓慢性心力衰竭的进展大鼠。
摘要来源：Front Physiol。 2018 年；9:1026。 Epub 2018 年 7 月 31 日。PMID：30108516
摘要作者：池静、李子卓、洪晓建、赵通、别悦悦、张文、嘉兴杨子明、于周琪、徐倩楠、赵露琪、刘伟凡、高雨楠、杨红晓、杨洁梅、刘家仁、杨伟
文章归属：池静
摘要：<氧化应激和细胞凋亡造成的持续损伤是促进慢性心力衰竭 (CHF) 的重要机制。分子氢（H）在抗氧化方面具有潜力。对象本研究的主要目的是探讨Hinhalation延缓CHF进展的可能机制。总共60只Sprague-Dawley (SD)大鼠被随机分为四组：Sham组、Sham治疗组、CHF组和CHF治疗组H对CHF大鼠和H组大鼠皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠CHF模型。 1个月后，超声心动图确诊大鼠患有CHF。吸入H2后，与CHF相比，心功能得到改善（<0.05），而氧化应激损伤和细胞凋亡显着减弱（<0.05）。在本研究中，在大鼠原代心肌细胞中诱导了轻度氧化应激，H治疗显着减少了心肌细胞的氧化应激损伤和凋亡（<0.05或<0.01）。最后，作为活性氧（ROS）-细胞凋亡信号通路中的关键转录因子，H处理在该大鼠模型和H9中显着降低了p53的表达和磷酸化。c2 细胞（<0.05 或<0.01）。作为一种安全的抗氧化剂，氢分子通过抑制 p53 调节的细胞凋亡来减轻 CHF 的进展。因此，从转化的角度和推测来看，His作为一种新型抗氧化剂在未来保护CHF方面具有潜在的治疗应用。