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Nrf2 在黄芪甲苷 IV 介导的心力衰竭抗氧化保护中的作用。
摘要来源：Pharm生物。 2020 年 12 月；58(1)：1192-1198。 PMID：33253607
摘要作者：隋彦波、张奎奎、任玉坤、刘莉、刘彦
文章所属单位：隋彦波
摘要：背景：心力衰竭是全世界最严重的疾病之一。黄芪甲苷IV（ASI）广泛用于治疗心血管疾病。
目的：阐明ASI的抗氧化机制在左冠状动脉结扎的大鼠模型中。
材料和方法：结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉建立心力衰竭模型，然后口服赋形剂（生理盐水）或ASI（1mg/kg/天）。 = 15) 6 周。超声心动图用于评估心功能。通过氯化三苯基四唑染色测量心肌梗塞面积。测定心室心肌的氧化应激。通过蛋白质印迹和染色质免疫沉淀研究分子机制。
结果：ASI 改善心功能，特别是射血分数（75.27） ± 5.75% vs. 36.26 ± 4.14%) 和缩短分数（45.39 ± 3.66% vs. 17.88 ± 1.32%），并减少了左心室梗死面积（20.69 ± 2.98% vs. 39.11 ± 3.97%）。 ASI 维持谷胱甘肽、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的水平，并防止肌酸激酶的泄漏。此外，ASI诱导Nr蛋白表达f2（1.97倍）和HO-1（2.79倍），同时降低心室肌中Keap-1（0.77倍）的含量。在大鼠心肌细胞系H9c2细胞中，ASI诱导Nrf2从细胞质易位到细胞核，随后转录激活（8.27倍）、（3.27倍）和（9.83倍）基因。< /p>
讨论和结论：ASI 通过以下方式预防心力衰竭：通过 Nrf2/HO-1 途径对抗氧化应激。临床实践中的应用值得进一步研究。