摘要标题：
急性氟化物中毒改变大鼠心肌细胞骨架和 AMPK 信号蛋白。
摘要来源：Int J Cardiol。 2017 年 2 月 15 日；229:96-101。 Epub 2016 年 11 月 9 日。PMID：27863940
摘要作者：Lakshmikanthan Panneerselvam、Azhwar Raghunath、Ekambaram Perum
文章归属：Lakshmikanthan Panneerselvam
摘要：背景：我们之前的研究结果表明，氧化应激增加除了低钙血症和高钾血症外，细胞凋亡和坏死也与氟化物（F（-））诱导的急性心功能障碍有关。心脏中间丝（结蛋白和波形蛋白）和细胞骨架连接分子纽蛋白在维持心脏细胞骨架的结构中起着至关重要的作用。此外，AMPK 是一种应激激活激酶，可调节应激过程中的能量稳态。受压状态。本研究旨在探讨细胞骨架蛋白和 AMPK 信号分子在 F(-) 诱导的大鼠急性心脏毒性中的作用。
方法：为了研究这一点，雄性 Wistar 大鼠接受单次口服剂量 45 和 90mg/kgF(-) 治疗，持续时间24小时。
结果：急性F(-)中毒大鼠的结蛋白、波形蛋白和纽蛋白的细胞骨架蛋白表达下降与对照相比，剂量依赖性方式。在急性 F(-) 中毒大鼠中发现心肌中 AMPKα (Thr172)、AMPKß1 (Ser108) 和乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC) (Ser79) 的磷酸化显着增加以及相关的 ATP 剥夺。此外，超微结构研究证实，两组 F(-) 中毒大鼠均观察到肌原纤维溶解、Z 线中断、肌浆网扩张和线粒体受损。
结论：总而言之，这些研究结果表明，急性 F(-) 暴露通过改变细胞骨架蛋白和 AMPK 信号分子的表达而导致突发心力衰竭。