维生素 D 通过调节驻留心脏祖细胞改善心肌梗死后的心脏功能。
摘要来源：心肺循环。 2018 年 8 月；27(8):967-975。 Epub 2018 年 2 月 3 日。PMID：29573957
摘要作者：Thi Y L Le、Masahito Okawa、Eddy Kizana、Jenny E Gunton、James J H Chong
文章归属：Thi Y L Le
摘要：背景：维生素 D 与预防心力衰竭。然而，其根本机制仍不清楚。我们假设这些效应可能部分是由心脏干/祖细胞（CPC）介导的。因此，我们研究了 1,25-二羟基维生素 D3 (1,25D) 对先前描述的称为心脏集落形成单位成纤维细胞 (cCFU-Fs) 的 CPC 群体的细胞周期活性和分化的影响。
<跨度class="sub_abstract_label">方法：使用荧光激活细胞分选技术从成年雄性 C57Bl/6 小鼠心脏中分离出 cCFU-F。通过集落形成和成纤维细胞分化测定评估1,25D对细胞增殖和分化的影响。通过流式细胞术分析细胞周期。诱发心肌梗塞 (MI) 的小鼠接受 1,25D 或媒介物对照治疗，并通过超声心动图评估心脏功能。
结果：< span>1,25D 剂量依赖性地增加维生素 D 受体 (Vdr) 的表达并减少大集落形成。在 TGF-β 诱导的 cCFU-F 成纤维细胞分化过程中，向 cCFU-F 添加 1,25D 可减缓细胞增殖、促进细胞周期停滞并降低促纤维化因子的表达。 MI 后，与载体治疗相比，1,25D 治疗的小鼠左心室壁变薄程度较轻，左心室收缩功能显着改善编辑控制。虽然心肌纤维化面积和心肌细胞大小没有明显变化，但 1,25D 治疗显着抑制 MI 后心脏间质细胞增殖。
结论：维生素 D 信号传导可促进心肌梗死后的心脏保护。这可能是通过调节 cCFU-F 细胞周期来实现的。因此，1,25D 和 VDR 在调节心脏干/祖细胞功能中的作用值得进一步研究。