摘要标题：
β-榄香烯通过心力衰竭中 PPARβ 激活阻断脂质诱导的炎症途径。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2021 年 8 月 26 日；910:174450。 Epub 2021 年 8 月 26 日。PMID：34454927
摘要作者：邵明彦、王明民、马琳、王倩、高鹏荣、田雪、长翔李，陆令辉，李春，王伟，王勇
文章来源：邵明艳
摘要：本研究旨在探讨β-榄香烯对小鼠心脏模型的影响失败（HF）并阐明体外方法的潜在机制。在本研究中，利用左前降支（LAD）诱导的心衰小鼠模型和氧糖剥夺/恢复（OGD/R）诱导的H9C2模型来评估β-榄香烯的治疗效果。组织学检查、蛋白质印迹、实时定量 PCR 分析 (RT-qPCR) 和免疫荧光染色用于阐明 β-榄香烯在脂质诱导的炎症中的机制。结果表明，β-榄香烯可改善心衰小鼠的心脏功能，表现为心脏射血分数 (EF) 和缩短分数 (FS) 值的增加。此外，β-榄香烯给药可挽救小鼠心肌梗塞边缘区域的心室扩张、脂质堆积和炎症浸润。在转录水平上，β-榄香烯增强了脂肪酸氧化相关基因的 mRNA 表达，例如过氧化物酶体增殖物激活受体-β (PPARβ)。在体外，β-榄香烯处理可增加肉毒碱棕榈酰转移酶 1A (CPT1A) 和 Sirtuin 3 (SIRT3)。炎症标志包括核因子 κB (NF-κB) 的核转位和抑制性 κBα (IκBα) 的降解被显着抑制。我们一致地观察到，在 β-榄香烯处理的 H9C2 细胞中，白细胞介素 6 (IL-6) 和促炎细胞因子（例如 TNFα）下调。最后y，分子对接模型预测了β-榄香烯和PPARβ蛋白之间的相互作用。此外，β-榄香烯还能增加 PPARβ 的表达，这一点已通过 PPARβ 拮抗剂和 PPARβ siRNA 得到验证。