心脏祖细胞的激活可逆转衰竭的心脏衰老表型并延长寿命。
摘要来源：Circ Res。 2008 年 3 月 14 日；102(5)：597-606。 Epub 2008 年 1 月 17 日。PMID：18202313
摘要作者：Arantxa Gonzalez、Marcello Rota、Daria Nurzynska、Yu Misao、 Jochen Tillmanns、Caroline Ojaimi、M Elena Padin-Iruegas、Patrick Müller、Grazia Esposito、Claudia Bearzi、Serena Vitale、Buddadeb Dawn、Santosh K Sanganalmath、Mathue Baker、Thomas H Hintze、Roberto Bolli、Konrad Urbanek、Toru Hosoda、Piero Anversa、 Jan Kajstura，Annarosa Leri
文章隶属关系：Arantxa Gonzalez
摘要：心力衰竭是老年人死亡的主要原因，但这是否是原发性衰老的结果由心脏祖细胞（CPC）池耗竭引起的肌病尚不清楚。同样，当前的寿命是否反映了不可避免的遗传时钟或心力衰竭是否干扰了基因决定的器官和有机体的命运，这是一个重要的问题。我们已经发现，实际年龄会导致 CPC 端粒缩短，从而必然产生分化的后代，迅速获得衰老表型，调节器官衰老。 CPC 衰老是由胰岛素样生长因子 1/胰岛素样生长因子 1 受体和肝细胞生长因子/c-Met 系统的减弱介导的，这些系统不再抵消 CPC 肾素-血管紧张素系统，导致细胞衰老、生长停滞和细胞凋亡。然而，脉冲追踪 5-溴脱氧尿苷标记测定表明，衰老心脏含有具有干细胞特性的功能健全的 CPC。这个具有端粒酶活性的 CPC 子集具有长端粒激活后，它们迁移到受损区域，在那里产生年轻的心肌细胞群，部分逆转衰老的肌病。衰老的心脏表型和心力衰竭得到一定程度的纠正，从而延长最大寿命。