黄芪甲苷 IV 通过调节 SUMO 特异性蛋白酶 1 缓解心力衰竭。
摘要来源：Exp医学。 2021 年 10 月；22(4):1076。 Epub 2021 年 7 月 28 日。PMID：34447469
摘要作者：刘娟、李亚、卞喜云、薛娜、于建才、戴世鹏、小智刘
文章归属：刘娟
摘要：本研究探讨黄芪甲苷IV（AS-IV）对心力衰竭（HF）的保护作用及机制是否涉及小泛素-类似修饰剂 (SUMO) 特异性蛋白酶 1 (Senp1)。小鼠心力衰竭是由主动脉收缩引起的压力超负荷引起的。术后6周通过超声心动图证实该模型。将小鼠随机分为对照组、HF、HF+AS-IV 和 AS-IV 组。通过超声心动图检查心室功能。通过H&E染色检查心肌组织的形态学变化。通过蛋白质印迹法测定凋亡相关蛋白、cleaved caspase-3、caspase-3、Bcl2、Bax 和 SUMO-Senp1 的蛋白水平。通过 Amplex Red 测定分离的线粒体和细胞中的 HO。活性氧 (ROS) 检测试剂盒可测定分离的线粒体和 HL-1 细胞中的 ROS 水平。 JC-1试剂测量线粒体膜电位（ΔΨm）。通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记检查 HL-1 细胞的凋亡。与对照组相比，HF组心脏重量和心脏质量/体重比增加（P<0.05）。此外，射血分数和左心室缩短分数降低（P<0.05），而左心室舒张末期内径（LVID;d）和收缩末期内径（LVID;s）增加（P<0.05）。最后，线粒体 ROS 和 H2O增加（P<0.05），而ΔΨm减少（P<0.05）。而AS-IV可改善心力衰竭小鼠的心功能，降低心肌中ROS和H2O的水平，抑制ΔΨm的下降，减少心肌细胞的凋亡（P<0.05）。 AS-IV 还降低了 Senp1 的过度表达。此外，在 HL-1 细胞中，Senp1 过表达显着抑制 AS-IV 的保护作用。 AS-IV 减少心肌细胞的氧化应激，减少线粒体损伤，抑制心室重塑，并最终通过抑制 HF 诱导的 Senp1 过度表达来改善心脏功能。该机制为心力衰竭的治疗提供了新的理论依据和临床治疗。