文章发布状态：免费摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过激活 PPARα 将糖酵解转变为脂肪酸 β-氧化来缓解心力衰竭。
摘要来源：《科学报告》2017 年 6 月 2 日；7(1):2691。 Epub 2017 年 6 月 2 日。PMID：28578382
摘要作者：董志伟、赵培、徐明、张晨、郭伟、陈惠华、景田、洪昌魏，蓉，曹童童
文章来源：董志伟
摘要：心力衰竭（HF）时，心肌能量代谢途径从脂肪酸β-氧化转变为糖酵解。然而，确切的机制尚不清楚。 HF 中肌内质网 Ca(2+)α ATP 酶 (SERCA) 表达下调且线粒体功能降低，部分原因可能是能量供应大幅减少这主要是由于较低的脂肪酸β-氧化率导致的兴奋-收缩耦合。我们研究了黄芪甲苷 IV 是否可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα)，以刺激脂肪酸 β-氧化并增加心脏能量产生，从而改善心力衰竭中的线粒体功能和 SERCA 效率。在压力超负荷诱导的心力衰竭小鼠和分离的肥大心肌细胞中，黄芪甲苷 IV 治疗后脂肪酸 β-氧化和心脏功能显着增强，PPARα 和 SERCA2a 表达增加证明了这一点。在体外，黄芪甲苷 IV 通过增加 ATP 产生和增强线粒体功能来调节能量代谢，这归因于氧消耗的增加和线粒体 Ca(2+) 吸收的轻微增加。在心衰中，黄芪甲苷 IV 将糖酵解转变为脂肪酸 β-氧化，这一点通过无氧糖酵解减少和耗氧率增加得到证实。这些结果表明推测黄芪甲苷IV可以刺激脂肪酸β-氧化并改善线粒体功能，这可能是一种抑制心力衰竭进展的新型心脏保护治疗方法。