摘要标题：
黄芪甲苷 IV 可减轻 LPS 诱导的心肌细胞肥大和与 CCL2 介导的 NF-κB 信号通路激活相关的胶原蛋白表达。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2024 年 1 月 22 日；693:149367。 Epub 2023 年 12 月 9 日。PMID：38091841
摘要作者：柴灿娟、孙耀、池瑞芳、杨惠宇、杨斌、鲍李
文章来源：Chan-Juan Chai
摘要：心脏重塑（CR）以心脏肥大和纤维化为特征，导致心力衰竭（HF）的发生和进展。如今，新的证据表明炎症在 CR 和 HF 的发病机制中起着至关重要的作用。黄芪甲苷（AS-IV）是黄芪的有效成分，具有心脏保护和抗炎作用，但其潜在机制尚未完全阐明。本研究旨在研究AS-IV对LPS刺激的培养H9C2细胞心脏肥大和纤维化的影响，并探讨其潜在机制。结果，我们发现 AS-IV 可以减小 LPS 诱导的 H9C2 细胞的细胞表面尺寸，改善心脏肥大和纤维化。为了确定哪些分子或信号通路在此过程中发挥关键作用，进行了 RNA 序列分析。在分析转录组数据后，CCL2引起了我们的注意，其表达在模型组中急剧增加，并通过AS-IV治疗逆转。结果还表明AS-IV可以通过下调NF-κB信号通路来改善炎症反应。此外，使用CCL2的经典抑制剂（bindarit）进一步探讨AS-IV的抗炎作用是否依赖于该趋化因子。我们的结果表明 AS-IV 可以对 CCL2 表达产生有效的抑制作用并下调 NF-κB 信号通路以 CCL2 依赖的方式。这些研究结果为推广AS-IV治疗心力衰竭提供了科学依据。