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黄芪甲苷 IV 通过调节 HDAC 减少 OxLDL 诱导的 BNP 过度表达。
摘要来源：J Healthc工程师。 2021；2021：3433615。 Epub 2021 年 12 月 3 日。PMID：34900182
摘要作者：张文婷、王欣、李静、徐明远、任晓路、刘慧英、徐璐、Jun邵
文章来源：张文婷
摘要：有效的药物干预是改善心力衰竭患者预后、提高生活质量、延长生命的最重要方法。本研究旨在探讨黄芪甲苷对氧化低密度脂蛋白（OxLDL）所致心肌细胞损伤的保护作用及其对脑钠肽（BNP）升高的调节机制。）引起的心肌细胞损伤。通过OxLDL治疗、黄芪甲苷IV干预和UF010共孵育建立HL-1小鼠心肌细胞损伤、保护和组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制模型。流式细胞仪检测OxLDL和黄芪甲苷IV对细胞凋亡的影响。通过实时荧光定量、蛋白质印迹和酶联免疫吸附试验检测细胞中 BNP mRNA 和蛋白的表达水平。通过荧光吸收强度校准细胞核中的 HDAC 活性。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测心肌细胞内eNOS水平。 OxLDL显着促进细胞凋亡，上调BNP mRNA，增加细胞内外BNP蛋白水平，降低eNOS水平。与OxLDL治疗组相比，细胞凋亡减少，BNP mRNA表达水平降低，BNP蛋白浓度降低，eNOS水平显着升高，结合低、高浓度集中黄芪甲苷IV治疗组。 OxLDL治疗组HDAC活性显着升高，与低浓度和高浓度黄芪甲苷IV联合孵育后显着降低。 HDAC 的抑制显着增加 eNOS 水平并降低 BNP 蛋白水平。综上所述，黄芪甲苷IV可通过调节HDAC活性，逆转OxLDL引起的eNOS低水平，保护心肌细胞免受氧化物损伤，表现为BNP浓度下降。