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小檗碱通过上调心力衰竭中的 PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬来促进心脏功能。
摘要来源：前生理学。 2020；11：565751。 Epub 2020 年 9 月 25 日。PMID：33101051
摘要作者：米耶赛尔·阿布都热依木、余文军、曹阳、张英梅、刘海波、郑洪超
文章来源：米耶赛尔·阿不都热伊姆
摘要：小檗碱已被证实可以保护心力衰竭（HF）患者的心脏功能。然而，小檗碱介导的心脏保护作用的机制尚未明确阐明。本研究的目的是进一步研究小檗碱对横向主动脉收缩的有益作用所涉及的机制（TAC）引起的慢性心力衰竭。将小鼠随机分为四组。小檗碱以 50 mg/kg/天的剂量通过口服管饲法施用，持续 4 周。我们的研究结果表明，TAC 诱导的压力超负荷 (PO) 会导致心脏功能障碍、心脏肥大、间质纤维化、心肌细胞凋亡和线粒体损伤，并伴有抑制线粒体自噬，而小檗碱可减弱其影响。此外，线粒体自噬调节因子 PINK1 和 mito-Parkin 在 TAC 诱导的心力衰竭中下调，而小檗碱则上调 PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬。值得注意的是，通过小干扰 RNA 敲低 PINK1 显着抑制 Parkin 介导的线粒体泛素化，并抵消小檗碱对 HF 的有益作用。总而言之，我们的结果表明，小檗碱在减轻心脏肥大和保护 PO 诱导的心力衰竭的心脏功能方面发挥着关键作用。潜在的潜在机制是线粒体的激活通过 PINK1/Parkin/泛素化途径进行自噬。