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山奈酚通过减轻血管紧张素II诱导的炎症和氧化来预防血管紧张素II诱导的心脏重塑压力。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2019 年 10 月；74(4):326-335。 PMID：31356553
摘要作者：杜尧、韩吉波、张海霞、徐建江、蒋立勤、葛伟宏
文章所属单位：姚Du
Abstract：以心脏重塑为特征的心力衰竭是一个全球性问题。血管紧张素 II (Ang II) 会诱导心脏炎症和氧化应激，这也与胶原蛋白积聚引起的不良重塑的病理生理学有关。山奈酚（KPF）是一种黄酮类化合物，具有抗炎和抗氧化活性。然而，KPF的目标仍然模糊。在本研究中，我们研究了 KPF 对 Ang II 诱导的胶原蛋白积累的影响，并探讨了其潜在机制。我们的结果表明，在皮下注射 Ang II 的小鼠中，KPF 可以预防 Ang II 诱导的心脏纤维化和功能障碍。在培养细胞中，KPF 显着减少 Ang II 诱导的胶原蛋白积累。此外，KPF 通过调节 NF-κB/丝裂原激活蛋白激酶和 AMPK/Nrf2 通路，显着降低 Ang II 刺激的心脏成纤维细胞的炎症和氧化应激。