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Pinocembrin 通过激活 Nrf2/HO-1 信号通路改善梗塞后心力衰竭。
摘要来源：摩尔医学。 2021 年 09 月 6 日；27(1):100。 Epub 2021 年 9 月 6 日。PMID：34488618
摘要作者：陈秀环、万伟国、郭彦、叶天心、佛玉红、孙亚洲、曲川，杨博，张翠
文章所属单位：陈秀环
摘要：背景：氧化应激是心力衰竭进展的重要因素。本研究旨在探讨松柏素是否能够改善梗死后心力衰竭 (PIHF) 及其潜在机制。
方法：对大鼠进行左前降支结扎以诱导心肌梗死，随后饲养 6 周以产生慢性心力衰竭。然后每隔一天给予松松素一次，持续两周。通过超声心动图、蛋白质印迹、马森染色、生化检查、免疫组织化学和荧光来评估效果。我们还在体外培养了 H9c2 心肌细胞和心肌成纤维细胞，以进一步证明其机制。
结果：我们发现 PIHF 引起的恶化服用松香素可显着改善心脏功能。此外，松香素治疗还可以减弱梗塞边缘区的胶原蛋白沉积，增强血管内皮生长因子受体 2，并减弱细胞凋亡，这与氧化应激的改善有关，这可以通过心脏中活性氧 (ROS) 的减少来证明。血清中ssue和丙二醛（MDA）增加，超氧化物歧化酶（SOD）增加。这伴随着核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)/血红素加氧酶-1 (HO-1) 途径的上调。体外实验发现，特异性Nrf2抑制剂显着逆转了松柏素的抗氧化、抗细胞凋亡、抗纤维化和新生血管形成等作用，这进一步表明松柏素改善PIHF的作用是Nrf2/HO-1通路依赖性的。 .
结论：Pinocembrin通过ROS清除和Nrf2/HO-1通路激活改善PIHF引起的心脏功能和重塑，进一步减弱胶原纤维沉积和凋亡，促进血管生成。