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紫檀芪通过 SIRT1/GSK-3β/GPX4 信号传导抑制心肌铁死亡，从而减轻心力衰竭途径。
摘要来源：Heliyon。 2024 年 2 月 15 日；10(3)：e24562。 Epub 2024 年 1 月 20 日。PMID：38318046
摘要作者：张帆、曾壮林、张家辉、李雪莲、杨文玲、魏玉苗、郭晓鹏
文章来源：张帆
摘要：高血压、糖尿病导致的心肌持续损伤导致内源性活性氧（ROS）产生，心肌抗氧化能力不足，增加心肌细胞铁死亡的风险。铁死亡是一种由不受限制的脂质过氧化驱动的细胞死亡的非凋亡形式。 g功能障碍谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 抗氧化系统在铁死亡中也发挥着重要作用。心肌细胞铁死亡最终导致心肌恶化，如炎症、纤维化和心脏重塑，从而导致结构和功能的变化。紫檀芪 (PTS) 是白藜芦醇的去甲基化衍生物，具有很强的抗炎和抗氧化活性。在本研究中，我们通过实验探索血管紧张素II（Ang II）诱导的原代心肌细胞（CM）铁死亡，并通过实验制备横主动脉缩窄（TAC）诱导的心功能不全小鼠模型。 PTS 可显着改善 Ang II 诱导的心肌细胞铁死亡并减少心脏重塑，同时改善 TAC 后小鼠的心功能。进一步的机制研究表明，PTS通过SIRT1/GSK-3β/GPX4途径发挥其保护作用。 CM 中 siRNA 介导的 SIRT1 或 GPX4 敲除后，PTS 对卡的保护作用肌细胞被消灭。该研究为PTS减轻病理性心脏重塑和心力衰竭的潜力提供了重要的理论支持，并对其保护机制涉及的分子通路进行了初步探索。