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丹参酮 IIA 通过诱导 microRNA-152-3p 表达从而下调 PTEN 抑制心肌细胞凋亡。
摘要资料来源：Am J Transl Res。 2016；8(7):3124-32。 Epub 2016 年 7 月 15 日。PMID：27508033
摘要作者：张震、李玉梅、盛楚乔、杨春风、陈丽萍、静辉孙
文章归属：张震
摘要：心肌细胞通过凋亡逐渐丧失，导致心力衰竭（HF）。在这项研究中，我们测试了丹参酮 IIA（丹参根中最丰富的成分之一）是否可以保护大鼠心肌源性 H9C2 细胞免于凋亡。丹参酮IIA处理H9C2细胞抑制血管紧张素II诱导的细胞凋亡通过下调 PTEN（磷酸酶和张力蛋白同源物）的表达来控制疾病，PTEN 是一种在细胞凋亡中发挥关键作用的肿瘤抑制因子。此外，丹参酮 IIA 通过上调 microRNA miR-152-3p（一种在大鼠和人类中高度保守的潜在 PTEN 调节因子）来抑制 PTEN 表达。值得注意的是，当 H9C2 细胞用 miR-152-3p 抑制剂转染时，丹参酮 IIA 的抗凋亡作用部分逆转。总的来说，我们的研究结果揭示了丹参酮 IIA 心脏保护作用背后的一个以前未被认识的机制，并进一步表明丹参酮 IIA 可能是一种有前途的心力衰竭治疗候选药物。