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丹参酮 IIA 通过 AMPKs/mTOR 依赖性自噬途径预防心肌梗死后心力衰竭。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 4 月；112:108599。 Epub 2019 年 2 月 21 日。PMID：30798134
摘要作者：张雪峰、王其彦、王小平、陈旭、邵明艳、张谦、冬青郭，吴艳，李春，王伟，王勇
文章归属：张学峰
摘要：心力衰竭（HF）导致全球发病率和死亡率增加。丹参酮IIA是重要的中药单体，已被证明对心力衰竭具有显着的保护作用。自噬在心力衰竭的进展中发挥着重要作用。晒黑的效果hinone IIA 对自噬的影响尚未明确。本研究采用左前降支（LAD）结扎法诱导心衰模型，建立过氧化氢（HO-）诱导的H9C2细胞损伤模型。在体内，超声心动图结果表明丹参酮IIA可以显着改善心脏功能。 Western Blot 结果显示，丹参酮 IIA 处理增强了自噬，并调节了自噬相关关键分子的表达，包括蛋白 1 轻链 3 (LC3)、p62 和 Beclin1。 Tanshinone IIA 还抑制细胞凋亡并调节关键凋亡蛋白的表达，包括 B 细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2) 和 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 以及裂解的 caspase-3 和 -7。进一步的实验表明，丹参酮 IIA 的作用是通过同时上调 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和下调哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 介导的。 mTOR 激动剂 MHY1485 可能会消除 Tanshino 的治疗效果体外新IIA。综上所述，丹参酮IIA通过激活AMPK-mTOR信号通路抑制细胞凋亡、诱导自噬，从而保护心肌细胞，改善心功能。