How治疗心力衰竭的分子机制研究。
摘要资料来源：Front Biosci（Landmark Ed）。 2023 年 2 月 24 日；28(2):34。 PMID：36866542
摘要作者：王爱萍、郭跃平、丁顺、余毅、袁哲新、张海英、刘岩
文章所属单位：王爱平
摘要：心力衰竭（HF）是一种死亡率极高的心血管疾病。然而，目前尚未对MO（MO）如何用于心血管目的进行研究，本研究的目的是通过生物信息学和实验验证寻找MO治疗心力衰竭的新机制。本研究还旨在建立基础应用程序和临床应用程序之间的联系这种草药的应用。通过中药系统药理学（TCMSP）和Pubchem获得MO化合物和靶点。随后，从DisGeNET获取HF靶点，并通过String获得所有靶点与其他人类蛋白质的相互作用，从而通过Cytoscape 3.7.2建立组件-靶点相互作用网络。聚类的所有靶点均插入注释、可视化和集成发现数据库（DAVID）中，进行GO（基因本体）富集分析。采用分子对接方法预测MO治疗心力衰竭的相关靶点，并进一步探讨相关药理机制。随后进行了一系列实验，包括组织病理学染色、免疫组化和免疫荧光分析等进行进一步验证。此外，还进行了蛋白质印迹分析和实验。结果表明 MO 减轻细胞凋亡、调节胆固醇代谢和运输功能，并减少炎症，从而成功治疗心力衰竭。 β-谷甾醇、四乙酸曲芦苷和美洲苷A是MO的关键生物活性成分。 ALB、AKT1、INS、STAT3、IL-6、TNF、CCND1、CTNNB1、CAT、TP53是核心潜在靶点，与FoxO信号通路、AMPK信号通路、HIF等多条通路显着相关。 -1 信号通路。实验证实，MO 可以通过 FoxO3 信号通路增加大鼠自噬水平，从而预防心力衰竭或治疗这种疾病。本研究表明，网络药理学预测与实验验证相结合可能为表征中药 MO 治疗心力衰竭的分子机制提供有用的工具。