水溶性辅酶 Q10 制剂 (Q-ter) 促进噪声性听力损失 (NIHL) 豚鼠模型中的外毛细胞存活。
摘要来源：Brain资源。 2009 年 2 月 27 日；1257:108-16。 Epub 2008 年 12 月 24 日。PMID：19133240
摘要作者：Anna Rita Fetoni、Roberto Piacentini、Antonella Fiorita、Gaetano Paludetti，Diana Troiani
文章隶属：罗马天主教大学医学院耳鼻喉科研究所，Largo F. Vito 1, 00168 Rome, Italy。 [电子邮件受保护]
摘要：线粒体呼吸链是活性氧 (ROS) 的强大来源，也是噪声性听力损失 (NIHL) 的重要来源，并且抗氧化剂和自由基清除剂已被证明可以减轻损害。辅酶Q(10)(CoQ(10)) 或泛醌作为线粒体呼吸链的组成部分具有生物能作用，它抑制线粒体脂质过氧化，诱导 ATP 产生，并参与 ROS 去除和预防氧化应激诱导的细胞凋亡。然而，CoQ(10)的治疗应用由于缺乏溶解度和生物利用度差而受到限制，因此提高其水溶性以改善在组织和体液中的功效是一个挑战。这项研究是在豚鼠的声损伤模型中进行的，其中将 CoQ(10) 的有效性与术前 1 小时腹膜内注射的 CoQ(10) 可溶性制剂（复合 CoQ(10) Terclatrate，Q-ter）进行比较。纯音噪声暴露后每天一次，持续 3 天（6 kHz，120 dB SPL，持续 1 小时）。通过测量听觉脑干反应、扫描电子显微镜检查毛细胞丢失计数、活性 caspase 3 染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 标记测定，以确定细胞凋亡的初始迹象。治疗降低了活性 caspase 3 的表达和凋亡细胞的数量，但注射 Q-ter 的动物在预防细胞凋亡方面表现出更大程度的活性，从而改善听力。这些数据证实，辅酶Q(10)的溶解度提高了CoQ(10)预防线粒体功能障碍导致的氧化损伤的能力。