大麻素 (CB1) 受体激活抑制三叉血管神经元。
摘要来源：J Pharmacol Exp Ther。 2007 年 1 月；320(1)：64-71。 Epub 2006 年 10 月 3 日。PMID：17018694
摘要作者：Simon Akerman、Philip R Holland、Peter J Goadsby
文章隶属关系：英国伦敦皇后广场神经病学研究所和国家神经病学和神经外科医院头痛小组。
摘要：偏头痛是一种常见的致残性神经系统疾病，涉及激活或感知三叉血管系统的激活。大麻素 (CB) 受体存在于大脑中，并被认为具有镇痛作用。在这里，我们确定了大麻素受体激活对大鼠三叉血管伤害性输入神经元的影响。使用细胞外电信号研究三叉神经颈复合体 (TCC) 中的神经元人体生理学技术。研究了三叉神经眼部对硬脑膜电刺激和皮肤面部感受野激活的反应以及大麻素激动剂和拮抗剂的作用。 R(+)-[2,3-二氢-5-甲基-3-[(吗啉基)甲基]吡咯并[1,2, 3-de]-1,4-苯并恶嗪基]-( 非选择性 CB 受体激活1-萘基）（WIN55,212；1 mg kg(-1)）抑制神经元对 A 纤维（52%）和 C 纤维（44%）传入的反应， CB(1) 受体拮抗剂 SR141716 [N-(哌啶-1-基)-5-(4-氯苯基)-1-(2,4-二氯苯基)-4-甲基-1H-吡唑-3 阻断作用-甲酰胺； 3 mg kg(-1)]，但不是CB2受体拮抗剂AM630（6-碘普拉瓦多林；3 mg kg(-1)）。 Anandamide (10 mg kg(-1)) 仅在瞬时受体电位香草酸1受体抑制后才能够抑制A纤维和C纤维引起的TCC放电。 TCC 记录时，大麻素受体的激活对皮肤感受野没有影响神经元。数据表明，操纵 CB1 受体可以影响三叉神经元对来自硬脑膜的 A 纤维和 C 纤维输入的反应。这可能是对 TCC 本身神经元的直接影响，也可能是对支配这些神经元的大脑离散区域的影响。数据表明，CB 受体可能对偏头痛、丛集性头痛或其他原发性头痛具有治疗潜力，尽管大麻素治疗伴随的精神副作用的潜在危险可能很难克服。