与海湾战争疾病相关的铝佐剂会导致小鼠运动神经元死亡。
摘要来源：神经分子医学。 2007；9(1)：83-100。 PMID：17114826
摘要作者：Michael S Petrik、Margaret C Wong、Rena C Tabata、Robert F Garry、Christopher A Shaw
文章隶属关系：加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚大学眼科和神经科学项目。 [电子邮件受保护]
摘要：海湾战争疾病(GWI) 影响了 1991 年冲突中很大比例的退伍军人，但其起源仍不清楚。与某些 GWI 病例相关的是肌萎缩侧索硬化症和其他神经系统疾病的发病率增加。尽管许多环境因素都影响了蜜蜂与 GWI 相关，炭疽疫苗的作用受到越来越多的关注。疫苗的潜在毒性成分包括佐剂氢氧化铝和角鲨烯。为了检查这些化合物是否可能导致与 GWI 相关的神经元缺陷，开发了一种动物模型，用于检查氢氧化铝、角鲨烯或氢氧化铝与角鲨烯组合的潜在神经影响。年轻的雄性 CD-1 小鼠群体被注射佐剂，剂量与美国军人的佐剂剂量相当。所有小鼠在注射后 6 个月内接受一系列运动和认知行为测试。处死后，使用免疫组织化学检查中枢神经系统组织，以寻找炎症和细胞死亡的证据。行为测试显示，铝治疗组存在运动缺陷，表现为通过丝网悬挂测试测量的强度逐渐下降（最终缺陷为 24 瓦）k;约50%）。 20周后，与对照组（每次试验 0.2 个错误）相比，铝和角鲨烯联合组（每次试验 4.3 个错误）在水迷宫学习中观察到显着的认知缺陷。在注射铝的动物中发现了凋亡神经元，与对照组相比，腰脊髓 (255%) 和初级运动皮层 (192%) 中激活的 caspase-3 标记显着增加。铝处理组还表现出腰脊髓中运动神经元显着损失（35%）和星形胶质细胞数量增加（350%）。研究结果表明，铝佐剂可能在与 GWI 相关的一些神经学特征中发挥作用，并且佐剂组合可能还具有额外作用。