IgG 抗 GM1 抗体的被动转移损害周围神经修复。
摘要来源:J Neurosci。 2010 年 7 月 14 日;30(28):9533-41。 PMID:20631181
摘要作者:Pablo H Lopez、张刚、张江阳、Helmar C Lehmann、John W Griffin、Ronald L Schnaar、Kazim A Sheikh
文章所属单位:美国马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学神经病学系,邮编 21287。
摘要:一些患有自身免疫性神经系统疾病的患者体内存在抗 GM1 抗体。这些抗体最常与称为吉兰-巴利综合征 (GBS) 的急性免疫神经病相关。一些临床研究将这些抗体的存在与 GBS 恢复不良联系起来。恢复不完全的患者神经修复失败,尤其是轴突再生失败。我们之前的工作表明单克隆抗体可以抑制通过接合细胞表面神经节苷脂来实现位轴突再生(Lehmann 等人,2007)。我们询问从 GBS 患者身上被动转移人类抗 GM1 抗体是否会调节动物模型中的轴突再生。将人抗 GM1 抗体与其他 GM1 配体、霍乱毒素 B 亚基和单克隆抗 GM1 抗体进行了比较。我们的结果表明,患者来源的抗 GM1 抗体和霍乱毒素 β 亚基会损害小鼠 PNS 损伤后的轴突再生/修复。比较研究表明,抗体/配体介导的轴突再生抑制取决于抗体/配体的特性,例如亲和力和精细特异性。这些数据表明,循环免疫效应物(例如人类自身抗体)对于神经系统来说是外源性的,可以调节 GBS 等自身免疫性神经系统疾病中的轴突再生/神经修复。