α-硫辛酸对格雷夫斯患者眼眶成纤维细胞氧化应激诱导的脂肪生成的抑制作用眼病。
摘要来源：医学（巴尔的摩）。 2016 年 1 月；95(2)：e2497。 PMID：26765462
摘要作者：Sena Hwang、Jung Woo Byun、Jin Sook Yoon、Eun Jig Lee
文章归属：Sena Hwang
摘要：由于发病机制的复杂性，Graves眼病（GO）的最佳治疗方法的选择是一个挑战。 α-硫辛酸（ALA）是众所周知的多功能抗氧化剂，有助于保护细胞免受氧化应激和炎症损伤。本研究的目的是探讨 ALA 对细胞内活性氧产生的影响使用来自 GO 患者的原代培养的眼眶成纤维细胞研究物种 (ROS)、炎症和脂肪生成。细胞内 ROS 水平以及促炎细胞因子和趋化因子的 mRNA 表达，包括细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)、白细胞介素 (IL)-6、测量了单核细胞趋化蛋白（MCP）-1，以及在激活时调节的正常T细胞表达和可能分泌的（RANTES）。脂肪形成后，研究了过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ、CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）α和β以及血红素加氧酶-1（HO-1）的表达。H2O2剂量依赖性刺激ROS产生和 HO-1 表达。添加 ALA 会强烈减弱 ROS 的产生并进一步增加 HO-1 的表达。然而，通过HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)的预处理，ALA对H2O2产生的ROS产生的抑制作用被消除。肿瘤坏死因子 (TNF)α 诱导的 ICAM-1、IL-6、MCP-1 和 RANTES mRNA 表达受到抑制ALA治疗。在这种情况下，TNFα 诱导的 P65 磷酸化也受到抑制。此外，ALAdose 依赖性抑制 H2O2 诱导的细胞内脂滴积累。脂肪形成转录因子，包括 PPARγ、C/EBPα 和 β 的表达也受到抑制。 ALA 是一种潜在的 GO 治疗剂，因为它对 ROS 产生以及促炎细胞因子和趋化因子的基因表达具有抑制作用，从而预防 GO 的发生。脂肪组织扩张。