台湾绿蜂胶通过抑制 NLRP3 炎症小体减轻痛风炎症的机制。
摘要来源：J Cell Physiol。 2019 年 4 月；234(4):4081-4094。 Epub 2018 年 10 月 28 日。PMID：30370562
摘要作者：Chih-Yu Hsieh、Lan-Hui Li、Yerra Koteswara Rao、 Tz-Chuen Ju、Yu-Shin Nai、Yue-Wen Chen、Kuo-Feng Hua
文章归属：Chih-Yu Hsieh
摘要：NACHT、LRR 和 PYD 失调含结构域蛋白 3 (NLRP3) 炎性体与许多慢性炎症性疾病有关，包括痛风性关节炎。 NLRP3 炎症小体的激活需要启动和激活信号：启动信号控制 NLRP3 和白细胞介素 (IL)-1β 前体 (proIL-1β) 的表达，而激活信号则导致 NLRP3 炎症小体的组装和 caspase-1激活。在此，我们报道了台湾绿蜂胶醇提取物（TGP）对体外和体内NLRP3炎症小体的影响。 TGP 通过减少脂多糖激活的巨噬细胞中核因子 kappa B 的激活和活性氧 (ROS) 的产生来抑制 proIL-1β 的表达。此外，TGP 还通过减少线粒体损伤、ROS 产生、溶酶体破裂、c-Jun N 末端激酶 1/2 磷酸化和凋亡相关斑点样蛋白寡聚化来抑制激活信号。此外，我们发现 TGP 部分通过自噬诱导抑制 NLRP3 炎性体。在尿酸晶体诱发腹膜炎的体内小鼠模型中，TGP 减弱了腹膜中性粒细胞的募集，以及灌洗液中 IL-1β、活性 caspase-1、IL-6 和单核细胞趋化蛋白-1 的水平。作为原理证明，在本研究中，我们从 TGP 中纯化了一种已知化合物 Proolin G，并确定该化合物是 th 的潜在抑制剂。e NLRP3 炎性体。我们的结果表明，TGP 可能通过抑制 NLRP3 炎症小体来改善痛风炎症。