摘要标题：
原花青素 B2 管理痛风相关 MSU 晶体诱导的 NLRP3 炎症小体激活：靶向巨噬细胞中的 IL-1β 和组织蛋白酶 B。
摘要来源：炎症药理学。 2020 年 12 月；28(6):1481-1493。 Epub 2020 年 10 月 1 日。PMID：33006110
摘要作者：乔春英、李英、尚悦、姜敏、刘健、詹子英、叶焕、林永策、焦静雅、孙荣辉、张志宏、朴美华、吴艳玲、南吉兴、连丽华
文章归属：< p>乔春英摘要：痛风是全球最常见的炎症性关节炎，它释放白细胞介素-1β (IL-1β) 和组织蛋白酶 B 炎症构成该疾病特征的介质。在此，我们旨在研究天然膳食化合物原花青素 B2 (PCB2) 是否可以抑制 MSU 晶体刺激的痛风炎症。用脂多糖处理（LPS）联合MSU，与单独使用MSU或LPS治疗相比，小鼠腹膜巨噬细胞（MPM）和小鼠骨髓源性巨噬细胞（BMDM）均释放大量成熟的IL-1β，而IL-1β释放被TLR4阻断及其下游效应抑制剂。在两个痛风小鼠模型中，口服 PCB2 抑制了 MSU 晶体诱导的气囊皮肤和爪子中 IL-1β、组织蛋白酶 B 和 NLRP3 表达的增加，同时气囊渗出物中前列腺素 E2 (PGE2) 的下调。 PCB2显着阻断了痛风组小鼠气囊皮肤和爪子中包括巨噬细胞和中性粒细胞在内的炎症免疫细胞浸润。 PCB2 还抑制 MPM 中 MSU 加 LPS 诱导的 IL-1β 和组织蛋白酶 B 的释放。我们的研究结果表明，PCB2对NLRP3炎症小体的抑制作用可能会减轻痛风炎症反应，这可能是PCB2抗痛风炎症的一种有前景的抗炎机制。