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富含草甘膦的空气样本诱导 IL-33、TSLP 并产生 IL-13 依赖性气道炎症。
摘要来源：毒理学。 2014 年 11 月 5 日；325:42-51。 Epub 2014 年 8 月 27 日。PMID：25172162
摘要作者：Sudhir Kumar、Marat Khodoun、Eric M Kettleson、Christopher McKnight、Tiina Reponen、Sergey A Grinshpun、Atin Adhikari
文章隶属关系：Sudhir Kumar
摘要：几种低分子量分子通常与职业性哮喘的诱发有关。草甘膦是一种小分子除草剂，在世界范围内广泛使用。关于草甘膦在农民患哮喘和鼻炎中的作用存在争议，其机制尚未探索。本研究的目的是探索利用小鼠模型和真实环境样本研究草甘膦诱导肺部病理的机制。 C57BL/6、TLR4-/-和IL-13-/-小鼠在喷洒除草剂期间吸入在农场收集的富含草甘膦的空气样本的提取物或吸入不同剂量的草甘膦和卵清蛋白。评估了暴露小鼠的细胞反应、体液反应和肺功能。暴露于富含草甘膦的空气样本以及仅接触草甘膦的肺部会增加：嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数、肥大细胞脱颗粒以及 IL-33、TSLP、IL-13 和 IL-5 的产生。相反，体内全身IL-4的产生没有增加。卵清蛋白与草甘膦的共同给药并没有显着改变炎症免疫反应。然而，IL-13 缺乏导致炎症反应减弱，但在草甘膦暴露 7 或 21 天后接受乙酰甲胆碱攻击时，对气道阻力没有显着影响。富含草甘膦的农场空气样本研究发现，单用草甘膦和单用草甘膦均可诱导肺部 IL-13 依赖性炎症并促进 Th2 型细胞因子，但单用草甘膦则不能诱导 IL-4。该研究首次为草甘膦诱发职业性肺病的机制提供了证据。