共轭亚油酸可防止麦醇溶蛋白诱导的肠道防御衰竭。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2011 年 9 月；55 增刊 2：S248-56。 Epub 2011 年 8 月 31 日。PMID：21954188
摘要作者：Paolo Bergamo、Marta Gogliettino、Gianna Palmieri、Ennio Cocca、Francesco Maurano、Rosita Stefanile、Marco Balestrieri、Giuseppe Mazzarella、Chella David、Mauro Rossi
文章隶属机构：Istituto di Scienze dellAlimentazione，Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR-ISA)，阿韦利诺，意大利。 [电子邮件受保护]
摘要：< span class="sub_abstract_label">范围： 氧化应激参与麸质诱导的毒性已在体外和临床研究中得到证实，但从未得到证实体内检查。我们最近证明了共轭亚油酸 (CLA) 的保护活性，其通过激活核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 发挥作用，核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 是合成抗氧化剂和解毒酶（第 2 相）的关键转录因子。在此，我们评估了核因子红细胞2相关因子2在人Caco-2肠细胞和麦醇溶蛋白敏感的人白细胞抗原-DQ8转基因小鼠（DQ8）中麦醇溶蛋白介导的毒性中的参与以及CLA的保护活性。
方法和结果：评估了麦醇溶蛋白对分化的 Caco-2 细胞和 DQ8 小鼠的影响，这些小鼠喂食含麦醇溶蛋白的饮食，添加或不添加 CLA通过结合酶法、免疫化学、免疫组织化学和定量实时 PCR (qRT-PCR) 检测。麦醇溶蛋白毒性伴随着第 2 相的下调，并提高了蛋白酶体酰基肽水解酶的活性。体外和体内。值得注意的是，麦醇溶蛋白无法在 DQ8 小鼠肠道中产生与乳糜泻患者相当的严重氧化应激程度或病理后果，并且产生的改变受到 CLA 的阻碍。
结论：CLA 对关键肠道细胞保护防御系统耗竭的有益作用表明，它是治疗与氧化还原稳态改变相关的肠道疾病的一种新的营养方法。